Abstract

La terapia con oxígeno puede resultar perjudicial para el encéfalo del neonato prematuro causando, más tarde, retardo en el aprendizaje, la memoria y alteración del sistema motor durante los primeros años de vida. El cerebelo nace muy inmaduro y se conoce poco acerca de las alteraciones estructurales y ultraestructurales que presenta cuando se es expuesto a altas concentraciones de oxígeno. Para estudiar estos daños, un grupo de ratas fue expuesto a hiperoxia (80 ± 5% O2) desde su nacimiento hasta los 3, 6, 9 12 y 14 días de edad (P3, P6, P9, P12 y P14). Un grupo similar fue colocado en normoxia (21% O2). Muestras de la corteza cerebelosa en cada uno de los períodos experimentados se procesaron con técnicas convencionales para la microscopía electrónica de transmisión. En las ratas expuestas a hiperoxia, se observó la mayor cantidad de células con pignocis. Se ha demostrado que los radicales libres promueven la proliferación de factores que activan la muerte celular por apoptosis. En P6 se observaron células de Purkinje (CPk) oscuras con un retículo endoplasmático rugoso (RER) distendido y un complejo de Golgi (G) alterado. En P9, las vacuolizaciones en varias células granulares adyacentes provocaron necrósis. La desestabilización de las membranas celulares pudo deberse a procesos de peroxidación lipídica. En todos los períodos se observaron capilares obstruidos con edema endotelial. Esto conduce a la isquemia e impide el normal transporte de oxígeno hacia los astrocitos perivasculares y demás células que componen la barrera hematoencefálica. La elevada toxicidad de la hiperoxia en el prematuro se debe, presumiblemente, a la inmadurez de su sistema antioxidante.