Abstract

The purpose of this investigation is to describe the ultrastructural cellular pathology of human cerebral peritumoral tissue and establish a possible link with the clinical features. Sixteen biopsies of human cerebral peritumoral tissue were conventionally processed for transmission electron microscopy. Clinical features and post-surgical treatment follow-up were analyzed. The results show in both, neurons and macroglia processes exhibit edematous and hypoxic/ischemic cellular changes of variable severity. Extracellular space dilatation was not observed. Dendrites and axons showed degenerative changes. Synaptic plasticity and synaptic degeneration were characterized. Both, astrocytes and perivascular end-foot showed scarce or absent glycogen granules. Inter-endothelial junctions of capillaries exhibited elongate and curved shapes without the expansion of paracellular space. The basal membrane showed reduplication and focal vacuolization. Necrotic zones in
the white matter were observed. Ultrastructural pathology is compatible with the instauration of hypoxic/ischemic environment in the peritumoral cerebral tissue, with the predominance of cellular edema type. The findings of this study support the hypothesis that peritumoral cerebral edema is of cellular type due to oxygenation decrease in peritumoral tissue. Ultrastructural pathologic alterations of neurons and their processes were possibly responsible for the clinical symptoms and neurological deficit and were linked with functional alterations, degenerative changes, and possibly neuronal death that finally cause the neurological deficit.



RESUMEN: El objetivo de esta investigación es caracterizar la patología celular ultraestructural del tejido cerebral peritumoral humano y establecer un posible vínculo entre los aspectos clínicos con los hallazgos ultraestructurales. Se procesaron 16 biopsias de tejido peritumoral mediante las técnicas convencionales para microscopía electrónica de transmisión. Se revisaron y analizaron los datos clínicos y el seguimiento post-quirúrgico. Los resultados obtenidos presentan las neuronas y sus prolongaciones, la macroglia y sus procesos celulares desarrollaron cambios celulares edematosos e hipóxicos/isquémicos de severidad variable. En la gran mayoría de las muestras el espacio extracelular no evidenció expansión o dilatación. Las dendritas y los axones desarrollaron cambios degenerativos. Se constataron fenómenos de plasticidad y degeneración sináptica. Los astrocitos y sus prolongaciones mostraron escaso glucógeno o su depleción. Los capilares presentaron uniones inter-endoteliales alargadas y curvilíneas sin dilatación del espacio paracelular, la membrana basal  exhibió reduplicación y vacuolización focal. Se evidenciaron zonas de necrosis en la sustancia blanca. Las alteraciones ultraestructurales son compatibles con la instauración de una condición hipóxica/isquémica en el tejido cerebral peritumoral en el que predominó el edema cerebral del tipo celular. Estos hallazgos respaldan la hipótesis que indica que el edema cerebral peritumoral es del tipo citotóxico por deterioro de la oxigenación del tejido. Los hallazgos en las neuronas y sus prolongaciones pudiesen considerarse importantes en la generación de las manifestaciones clínicas y las secuelas. Estas alteraciones se vinculan con alteraciones funcionales, cambios degenerativos y con la posible muerte neuronal que finalmente originan secuelas neurológicas.